خلص باحثون يدرسون تأثير عقاقير على فئران مصابة بالكبد الدهني إلى أن أدوية "جي.إل.بي-1"، التي تعتمد على محاكاة هرمون "الببتيد" الشبيه بـ"الجلوكاجون-1"، لها آثار مفيدة مباشرة على الكبد بشكل مستقل عن فوائدها للسمنة.
واعتقد العلماء من قبل أن خلايا الكبد لا تحتوي على البروتينات السطحية أو المستقبلات التي تستهدفها هذه الأدوية، مما يشير إلى أنها لن تصل إلى الكبد بشكل مباشر.
وفي تجارب أجريت على فئران مصابة بالكبد الدهني، وجد الباحثون أن بعض خلايا الكبد تحمل بالفعل مستقبلات لـ"سيماجلوتايد"، وهو عقار "جي.إل.بي-1" الذي تبيعه شركة "نوفو نورديسك" تحت اسم "أوزمبك" لعلاج مرض السكري و"ويجوفي" لفقدان الوزن.
وتشكل هذه الخلايا، التي تسمى خلايا بطانية جيبانية كبدية "إل.إس.إي.سي"، حوالي 3% فقط من إجمالي خلايا الكبد، وهي تبطن الأوعية الدموية الدقيقة في الكبد وتحتوي على مسام تسمح لها بتصفية المواد التي تمر بين الكبد ومجرى الدم.
وخلص الباحثون في الدراسة التي نشرت في دورية "سيل ميتابوليزم" أن "سيماجلوتايد" يغير النشاط الجيني في تلك الخلايا، مما يدفعها إلى إفراز جزيئات تساعد في تقليل الالتهاب في أنحاء الكبد.
وقال الدكتور دانيال دراكر الذي قاد إجراء الدراسة من مركز "سيناي هيلث" في تورونتو في بيان: "رأينا في التجارب السريرية أن المرضى (الذين يتناولون أدوية جي.إل.بي-1) الذين يفقدون القليل جدا من الوزن يشهدون نفس الانخفاضات في التهاب الكبد والتندب ومستويات الإنزيمات مثل من يفقدون قدرا كبيرا من الوزن. والآن أصبحنا نعرف السبب".
وأضاف: "لا نقول إن فقدان الوزن ليس مهما لأن العديد من الأمور تتحسن عندما يفقد المرضى الوزن، لكننا نعرف الآن أنه لا ينبغي أن يكون المقياس الوحيد للنجاح، لأن أدوية جي.إل.بي-1 ستحسن صحة الكبد سواء فقد المريض الوزن أم لا".
